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Santé cardiovasculaire et métabolique dans les maladies auto-immunes

Points clés et suggestions pour la santé métabolique et cardiovasculaire

  1. L'obésité peut à la fois mettre une personne plus à risque de développer une maladie auto-immune et aggraver le cours d'une maladie auto-immune une fois développée. Les traitements doivent être utilisés pour soutenir les personnes atteintes de maladies auto-immunes afin qu'elles puissent perdre du poids de manière saine.
  2. Certaines des meilleures mesures pour évaluer l'adiposité et l'obésité comprennent l'anthropométrie corporelle, y compris le rapport taille / hanche et l'analyse d'impédance bioélectrique pour le pourcentage de graisse corporelle.
  3. Les problèmes de glycémie tels que l'hyperglycémie et le diabète existent sur un spectre et il faut souvent de nombreuses années pour passer du contrôle sous-optimal de la glycémie et de l'hyperglycémie au diabète via le processus d'augmentation de la résistance à l'insuline.
  4. L'hyperglycémie peut être une cause principale de perturbation de la barrière intestinale et de l'écosystème intestinal et joue probablement un rôle dans le développement et la progression des maladies auto-immunes.
  5. Les meilleures mesures de laboratoire pour évaluer le contrôle de la glycémie comprennent l'hémoglobine ac, l'insuline à jeun, HOMA-IR et les données d'un lecteur de glycémie en continu (CGM). Bien qu'il y ait des marqueurs supplémentaires à considérer, l'utilisation de ces quatre fournit un excellent aperçu de la santé métabolique de chacun à un coût raisonnable.
  6. L'athérosclérose est le processus pathologique par lequel le corps réagit aux dommages à l'intérieur des artères. Au fil du temps, ce processus peut conduire au développement d'une plaque obstructive et immunogène qui peut compromettre la circulation sanguine et agir comme source de réactivité immunitaire.
  7. Le cholestérol est une graisse essentielle transportée dans le corps par diverses lipoprotéines. Il peut être déposé sur les sites de lésions des vaisseaux sanguins dans le cadre du processus d'athérosclérose, mais ce n'est pas en soi le principal problème dans le développement des maladies cardiovasculaires.
  8. Les petites particules de lipoprotéines de basse densité (LDL) oxydées semblent avoir un potentiel plus élevé pour initier et potentialiser le processus d'athérosclérose. Des études en laboratoire qui mesurent la taille et le nombre de lipoprotéines peuvent être des outils essentiels pour évaluer le risque cardiovasculaire chez les personnes atteintes d'une maladie auto-immune.
  9. De nombreuses affections auto-immunes sont associées à un risque cardiovasculaire accru, notamment les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. Les mécanismes derrière ces associations semblent être liés à une inflammation chronique qui affecte directement la santé des vaisseaux sanguins ainsi que le métabolisme des lipoprotéines qui affecte indirectement le processus d'athérosclérose.
  10. Une glycémie élevée et dérégulée est l'une des principales causes de l'athérosclérose et est donc liée au métabolisme des lipoprotéines et au développement de maladies cardiovasculaires.

Introduction à la santé cardiovasculaire et métabolique dans les maladies auto-immunes

Pour ceux qui souffrent d'une maladie auto-immune, il est assez facile de se concentrer uniquement sur la maladie auto-immune elle-même, en surveillant l'activité de la maladie grâce à des mesures cliniques et de laboratoire. Bien que la surveillance d'une maladie auto-immune spécifique soit certainement critique et nécessaire afin de minimiser adéquatement la souffrance et d'améliorer la qualité de vie, il est trop facile de se concentrer si étroitement sur la maladie elle-même que nous manquons certains des autres processus critiques qui se sont évanouis. d'équilibre. Les systèmes cardiovasculaire et métabolique sont deux des systèmes globaux les plus critiques qui nécessitent une attention chez chaque individu et peut-être encore plus dans ceux souffrant de maladies auto-immunes.

Définir la santé métabolique et cardiovasculaire

La santé métabolique peut être considérée comme la santé des systèmes de partage des nutriments et d'utilisation de l'énergie d'un individu. Nous mangeons tous les jours des aliments qui contiennent divers macro et micronutriments, et notre corps doit utiliser les micronutriments pour aider à la métabolisation des macronutriments afin de rendre l'énergie cellulaire connue sous le nom d'ATP.

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Une métaphore que je donne couramment à mes patients pour réfléchir à ces processus métaboliques est celle d'un système d'échange. D'une manière générale, vous pouvez considérer la nourriture que vous mangez comme une devise étrangère par rapport à la devise de votre corps. Votre corps doit prendre la pomme, que nous appellerons dollars américains, et la convertir par des processus mécaniques et chimiques en ATP ou ce que nous appellerons euros. Vous voyez, votre corps ne peut utiliser que des euros (ATP) pour effectuer des processus cellulaires et doit continuellement effectuer des échanges en utilisant les différents macronutriments que nous mangeons tels que les glucides, les protéines et les graisses afin de fonctionner.

Comme vous commencez peut-être déjà à le voir, les perturbations du système d'échange entraîneront non seulement des échanges compromis, mais également des processus en aval compromis dans des voies cellulaires supplémentaires. Nous allons explorer quelques-unes de ces voies et compromis potentiels sous peu, mais définissons d'abord notre autre terme clé, la santé cardiovasculaire.

La santé cardiovasculaire peut être décrite comme la santé du cœur et des vaisseaux sanguins d'un individu. Nous avons deux principaux types de vaisseaux sanguins: les artères et les veines. Les artères transportent généralement le sang oxygéné vers les tissus afin qu'elles puissent effectuer des processus métaboliques efficaces (nos systèmes d'échange) et maximiser la production de notre ATP monétaire cellulaire. Les veines transportent généralement du sang désoxygéné après que les processus métaboliques se soient produits afin que le sang puisse être restauré avec l'oxygène des poumons. Il existe également des vaisseaux sanguins spécialisés appelés capillaires qui relient ces deux systèmes. Les capillaires sont essentiels pour faire entrer et sortir le sang de toutes les cellules du corps. Le cœur, comme vous le savez probablement déjà, agit comme une station de réception du sang veineux, comme une station de pompage pour les poumons afin de restaurer les niveaux d'oxygène dans le sang et comme une station de pompage pour le reste du corps une fois que le sang est revenu du poumons avec des niveaux d'oxygène restaurés. De concert, notre système cardiovasculaire fonctionne avec nos systèmes métaboliques sans contribution consciente.

Bien que nous ayons des dérogations conscientes par lesquelles nous pouvons augmenter et diminuer la fréquence cardiaque (dans une certaine mesure), moduler l'activité des vaisseaux sanguins avec des choses comme l'exercice et la respiration et même préparer le système métabolique en pensant simplement ou en sentant la nourriture, ces interconnectés les systèmes sont principalement autonomes et ne présentent souvent pas de symptômes de déséquilibre tant que les choses ne se sont pas horriblement mal passées. Prévenir de tels problèmes et être conscient du risque de problèmes métaboliques et cardiovasculaires est précisément ce dont nous parlons aujourd'hui!

Avec ces définitions définies, vous pouvez vous poser quelques questions:

  1. Comment savoir si ma santé métabolique et cardiovasculaire est optimale?
  2. Quelles sont les maladies métaboliques et cardiovasculaires les plus courantes?
  3. Ai-je un risque accru de maladies métaboliques et cardiovasculaires parce que j'ai une maladie auto-immune?

Nous chercherons à répondre à toutes ces questions aujourd'hui. Commençons par les principales maladies métaboliques et cardiovasculaires.

Troubles métaboliques et maladies auto-immunes

Lorsqu'il s'agit d'évaluer les problèmes de santé métabolique, on ne peut ni commencer ni terminer une discussion sans parler de l'obésité et du diabète. Obésité est défini comme une adiposité ou une masse grasse excessive pour une taille et un sexe donnés. Indice de masse corporelle (IMC) a été classiquement utilisé comme marqueur de l'adiposité, mais ce n'est qu'une estimation approximative basée sur une formule approximative qui ne prend pas en compte la masse musculaire ou d'autres anomalies corporelles qui pourraient perturber sa précision. Des mesures telles que le rapport taille / hanche et même des appareils de bioimpédance qui estiment le pourcentage de graisse sont généralement de meilleurs outils pour évaluer adéquatement l'adiposité chez un individu.

Au fil des ans, il y a eu un concept connu sous le nom d '«obésité métaboliquement saine» qui a été théorisé comme un état où certaines personnes obèses qui ne montraient pas de signes de glycémie perturbée ou de diabète étaient considérées comme aussi saines que celles sans diabète de poids normal. (1). Avec des recherches plus poussées sur des populations plus importantes sur des périodes plus longues, il semble que la définition statique de «l'obésité métaboliquement saine» puisse fournir un faux sentiment de sécurité, car ces personnes semblent plus à risque de décès prématuré et de maladies cardiovasculaires par rapport à une normale saine contrôles de poids (1,2). Lorsque nous examinons l'un des principaux mécanismes de développement du diabète, nous constatons que le processus prend en effet du temps et se développe progressivement chez ceux qui ont une plus grande adiposité compte tenu des divers signaux dérégulés envoyés par le tissu adipeux en excès lui-même. De cette lentille, médicalement parlant, je traite l'obésité très au sérieux et bien que nous puissions nous accepter et nous aimer, peu importe notre forme corporelle, en tant que médecin, je dois soutenir mes patients obèses dans leurs efforts de perte de poids saine même s'ils ne montrent actuellement aucun signe d'élévation. sucre dans le sang ou diabète.

Connexions entre l'auto-immunité et l'obésité

Lorsque nous commençons à rechercher des liens entre les maladies auto-immunes et l'obésité, certaines choses ressortent. Premièrement, presque toutes les maladies auto-immunes sont plus fréquentes chez les individus obèses par rapport aux individus de faible poids, les individus obèses étant significativement plus à risque de développer de nombreuses maladies auto-immunes (3). Lors de l'examen de la littérature, il apparaît que les associations et les risques sont les plus forts pour la polyarthrite rhumatoïde (PR), la sclérose en plaques (SEP), le psoriasis et l'arthrite psoriasique (PsA) avec des associations supplémentaires pour la maladie inflammatoire de l'intestin (MICI), la maladie thyroïdienne auto-immune (graves) et Hashimoto) et le diabète de type 1 (3).

Bien que ce type de données et ces associations puissent ne pas sembler utiles pour les personnes déjà diagnostiquées avec une maladie auto-immune, il existe des données supplémentaires montrant que «l'obésité aggrave l'évolution de la PR, du LED (lupus), des MICI, du psoriasis et du PsA, et altère la réponse au traitement de la PR, des MICI, du psoriasis et du PsA (3). Vous voyez, l'obésité expose non seulement un individu à un risque plus élevé de développer une maladie auto-immune, mais peut aggraver l'évolution de la maladie pour les personnes atteintes d'une maladie auto-immune et rendre certains traitements moins susceptibles de fonctionner. C'est quelque chose que nous ne pouvons ignorer.

Définir le diabète

Lorsque nous dépassons l'obésité, l'autre condition métabolique majeure à considérer est le diabète. Il existe deux formes de diabète, Type 1 qui est une maladie auto-immune affectant la production d'insuline et Type 2 qui est une affection complexe généralement caractérisée par une insuline élevée mais moins efficace. Pour les besoins de cet article, lorsque je ferai référence au diabète, je ferai référence au diabète de type 2. Afin de comprendre le diabète, nous devons explorer un peu la physiologie et la biochimie impliquant les glucides et le sucre.

Comment le corps tire l'énergie des glucides et contrôle la glycémie

Les glucides sont l'une des macromolécules primaires que le corps doit convertir (échanger) à travers de nombreux processus biochimiques afin de fabriquer de l'ATP. Bon nombre des aliments les plus courants que nous consommons contiennent un certain niveau de glucides ou de sucre. Le corps a conçu un élégant système de signalisation afin d'avertir les cellules lorsque le sucre est plus abondant et de le retirer du sang afin que la cellule puisse effectuer les différents processus d'échange d'énergie. L'hormone principale utilisée comme signal de disponibilité du sucre est l'insuline. Après avoir consommé un repas contenant des glucides, le corps libère de l'insuline dans la circulation sanguine afin de signaler globalement que le sucre (glucose) est là et que nous pouvons échanger du glucose contre de l'ATP! Ce processus se produit très rapidement car il y a des inconvénients à avoir des niveaux élevés de glucose dans le sang et non dans les cellules. Nous en reparlerons un peu plus tard dans la section des maladies cardiovasculaires. Si le système de signalisation de l'insuline fonctionne correctement, le glucose augmentera légèrement dans la circulation sanguine à mesure qu'il sera absorbé par l'intestin. Au cours des 30 à 90 minutes suivant un repas, le glucose sera déplacé de la circulation sanguine vers les cellules de sorte que le sang retrouve son niveau de glucose précédent. Au repos, la plupart des individus ont une glycémie comprise entre 75 et 95 mg / dL. Cela peut atteindre entre 120 et 140 mg / dL après un repas riche en glucides, mais revient généralement à un niveau compris entre 75 et 95 mg / dL en 90 à 120 minutes.

Qu'est-ce qui peut causer une glycémie élevée?

Maintenant, vous vous demandez peut-être ce qui amènerait la glycémie à dépasser 140 mg / dL après un repas ou à ne pas rester entre 75 et 95 mg / dL si l'on n'a pas récemment mangé de nourriture? L'une des principales raisons pour lesquelles cela peut se produire est que l'on mange un repas trop riche en glucides et / ou en calories à la fois. Vous demandez peut-être, ce qui est trop élevé? J'étais délibérément vague parce que, pour un individu donné, cela est extrêmement variable et dépend d'un certain nombre de facteurs. Pour rendre cela encore plus compliqué, nous en venons à voir que même le même aliment peut provoquer des réponses très différentes en glucose sanguin et en insuline chez deux personnes différentes. Dans une recherche révolutionnaire, un groupe israélien a publié un article dans Nature en 2015 montrant la nature individualisée de la réponse glycémique à divers aliments (4). Pour rendre les résultats encore plus convaincants, les chercheurs ont construit un modèle prédictif qui relie les réponses de la glycémie des gens à la santé du microbiome intestinal (4). Nous parlerons un peu plus de l'intestin et du microbiome intestinal ici sous peu. Inutile de dire que je ne peux pas facilement savoir quels aliments et glucides peuvent faire augmenter votre glycémie à des niveaux plus élevés que souhaité ou rester élevé même si vous n'avez pas récemment mangé. De manière générale, les aliments plus faibles en glucides ou plus riches en fibres ne provoqueront pas de fortes pointes de sucre dans le sang, mais les réponses spécifiques aux aliments individuels sont très variables. Mais les petits pics de sucre dans le sang ne sont pas si mauvais si je reviens à un niveau normal après, non? Eh bien, nous n'en sommes pas si sûrs.

Comment une glycémie élevée peut altérer l'expression génétique

Il existe des données émergentes selon lesquelles une glycémie élevée également connue sous le nom d'hyperglycémie peut altérer l'expression génétique de diverses voies métaboliques et inflammatoires dans les cellules qui reste relativement permanente ou «mémorisée» même après que la glycémie est revenue à des niveaux normaux (5,6). Il existe des théories selon lesquelles c'est l'un des mécanismes pour expliquer pourquoi la glycémie chez les diabétiques peut devenir très difficile à contrôler ou pourquoi les diabétiques développent des maladies cardiovasculaires malgré des améliorations de leur glycémie.

Comment une glycémie élevée affecte la perméabilité intestinale et la santé intestinale

En dehors de ces changements épigénétiques qui peuvent survenir à la suite d'une hyperglycémie, nous arrivons également à comprendre comment l'hyperglycémie affecte la santé de l'intestin. Dans divers modèles, les chercheurs ont démontré comment l'hyperglycémie peut elle-même conduire à une perméabilité intestinale pathologique grâce à laquelle divers constituants de la lumière intestinale peuvent pénétrer dans la circulation sanguine, entraînant une multitude de réponses inflammatoires négatives (7). Comme cela a été mentionné dans le document Nature, les réponses de la glycémie à certains aliments peuvent être mieux prédites par l'état actuel de la barrière intestinale et du microbiome intestinal d'une personne que la teneur en aliments ou en glucides de cet aliment lui-même. C'est assez étonnant. Le lien entre les maladies métaboliques telles que le diabète et l'obésité avec des perturbations de l'intestin potentiellement médiées par des cycles vicieux de dysfonctionnement de la barrière induite par l'hyperglycémie et plus tard une dysbiose intestinale est un domaine de recherche émergent qui éclaire activement les multiples couches de dysfonctionnements maladie métabolique (8).

Relier l'hyperglycémie, la santé intestinale et les maladies auto-immunes

En amenant cette discussion sur le diabète et la dérégulation de la glycémie au domaine de l'auto-immunité, nous commençons à voir que l'hyperglycémie et une glycémie élevée pourraient être un élément causal pour le développement de la perméabilité intestinale, la dysbiose intestinale et l'activation immunitaire, l'un des principaux principes de Théorie du Dr Alessio Fasano sur le développement de l'auto-immunité (9). L'hyperglycémie, il apparaît alors, même indépendamment du diabète, est une constatation inquiétante et devrait être explorée plus en profondeur chez les personnes atteintes d'une maladie auto-immune. Vous vous demandez peut-être maintenant: "Quelle est la différence entre l'hyperglycémie et le diabète?" Bien que médicalement celles-ci puissent être considérées comme deux entités différentes avec deux codes de facturation différents, elles existent sur un continuum interdépendant. Examinons cela plus en détail.

Le rôle de l'insuline pour contrôler la glycémie

Comme je l'ai dit plus tôt, l'insuline est chargée de signaler aux cellules lorsque le glucose est disponible. Il doit s'agir d'un signal «marche / arrêt» rapide, les cellules «écoutant» attentivement le signal d'insuline lorsqu'il est présenté. Si la cellule commence à subir une augmentation du stress, comme une augmentation de l'apport calorique / du débit d'énergie, ou commence à être endommagée par une augmentation des espèces réactives de l'oxygène (échappement du processus d'échange d'énergie), elle peut vouloir endiguer le flux de glucose jusqu'à ce qu'elle les stabilise perturbations dans l'environnement cellulaire. Dans ces cas, la cellule, même en présence d'insuline, peut ne pas absorber le glucose aussi facilement que lorsqu'elle était dans un meilleur état d'équilibre énergétique homéostatique. Le corps, cherchant à atténuer les risques de maintenir le sucre dans le sang, commencera alors à augmenter la quantité d'insuline libérée car l'insuline d'origine n'a pas été en mesure de remplir correctement sa fonction, apparaissant essentiellement au corps comme si elle n'était même pas publié en premier lieu. Au fil du temps, si ce processus continue de se produire et s’étend à de plus en plus de tissus, nous commencerons à voir des niveaux d’insuline de plus en plus élevés, même dans les états de jeûne où il ne devrait même pas y avoir de signal significatif de l’insuline. Ce processus pathologique global est ce que nous appelons la résistance à l'insuline ou le développement de l'hyperinsulinémie. C'est presque toujours un précurseur de la progression vers un diabète manifeste, où même des niveaux élevés d'insuline ne peuvent pas maintenir la glycémie dans les limites normales.

Cela soulève la question suivante: la plupart des médecins mesurent-ils régulièrement l'insuline ou utilisent-ils des mesures de résistance à l'insuline chez leurs patients? Que diriez-vous de ceux qui sont en surpoids et obèses? Malheureusement, la réponse courte dans ces deux cas est non.

Au lieu de perdre du temps à essayer d'expliquer pourquoi l'insuline à jeun n'est pas un laboratoire régulièrement effectué, je dirai simplement qu'à mon avis, l'insuline à jeun et le marqueur associé de résistance à l'insuline connu sous le nom de HOMA-IR semblent être parmi les marqueurs les plus critiques pour évaluer la santé métabolique chez les individus normaux et obèses et peut être utilisé en conjonction avec la glycémie à jeun d'une personne pour déterminer la présence d'une résistance à l'insuline (10). Bien que la mesure de l'insuline à jeun et de l'HOMA-IR soit certainement une étape par rapport à une simple lecture de la glycémie à jeun ou même après le repas, il existe un autre test de laboratoire et une technologie émergente offrant encore plus de promesses à ceux qui cherchent à mieux comprendre leur santé métabolique.

Moniteurs de glucose en continu: une nouvelle façon de suivre la glycémie

Connus sous le nom de moniteur de glucose en continu (CGM), ces minuscules capteurs sont placés sur la peau avec une aiguille en forme de cheveux sondant le liquide interstitiel cellulaire juste sous la surface de la peau. Avec l'aiguille en forme de cheveux stabilisée juste sous la peau, elle mesure en continu le niveau de glucose dans le liquide interstitiel. Bien que les niveaux de glucose dans le liquide ne soient pas exactement les mêmes que les niveaux de glucose dans le sang, ces lectures continues peuvent être calibrées pour révéler des tendances représentant les valeurs de sucre dans le sang tout au long de la journée. Avec ce petit appareil, on peut soudainement commencer à voir comment sa glycémie réagit au simple réveil avec le premier coup de pouce de cortisol, à la prise de nourriture et à l'exercice, ainsi qu'aux stresseurs émotionnels et au mauvais sommeil. Échantillonnage sans avoir besoin de bâtonnets de doigt ou d'interventions supplémentaires, on reçoit des données continues qui peuvent aider à montrer précisément à un individu comment il ou elle réagit aux nombreux stimuli de l'environnement. Comme vous pouvez le voir, des changements dans la glycémie peuvent se produire en raison de tant d'autres choses en dehors de la simple nourriture, et un simple appareil tel qu'un CGM peut fournir à une personne des données personnalisées concernant sa glycémie qui étaient auparavant impossibles à obtenir.

Dans ma pratique actuelle, j’ai commencé à mettre en œuvre l’utilisation de CGM plus régulièrement avec mes patients. Avec chaque capteur porté sur une période de deux semaines, nous pouvons extraire la valeur d'un mois de données utiles avec seulement deux capteurs et une utilisation essentiellement indolore. Bien qu'il existe quelques options pour CGM, j'utilise actuellement des produits d'Abbott (sans relation) dans leur série Freestyle Libre. Lorsqu'il est associé à une application téléphonique et à un logiciel d'une entreprise appelée Nutrisense, vous pouvez réellement utiliser votre smartphone pour suivre votre glycémie en temps réel à partir du capteur appliqué. J'ai même moi-même utilisé l'un de ces appareils avec le logiciel Nutrisense et il a sans doute fourni certaines des données les plus exploitables et les plus critiques pour éclairer mes choix alimentaires et de style de vie. (Si vous souhaitez obtenir votre propre CGM de Nutrisense, suivez ce lien pour en savoir plus).

Points clés et suggestions pour la santé métabolique

  1. L'obésité peut à la fois mettre une personne plus à risque de développer une maladie auto-immune et aggraver le cours d'une maladie auto-immune une fois développée. Les traitements doivent être utilisés pour soutenir les personnes atteintes de maladies auto-immunes afin qu'elles puissent perdre du poids de manière saine.
  2. Certaines des meilleures mesures pour évaluer l'adiposité et l'obésité comprennent l'anthropométrie corporelle, y compris le rapport poids / hanche et l'analyse d'impédance bioélectrique pour le pourcentage de graisse corporelle.
  3. Les problèmes de glycémie tels que l'hyperglycémie et le diabète existent sur un spectre et il faut souvent de nombreuses années pour passer d'un contrôle glycémique sous-optimal au diabète.
  4. L'hyperglycémie peut être une cause principale de perturbation de la barrière intestinale et de l'écosystème intestinal et joue probablement un rôle dans le développement et la progression des maladies auto-immunes.
  5. Les meilleures mesures de laboratoire pour évaluer le contrôle de la glycémie comprennent l'hémoglobine ac, l'insuline à jeun, HOMA-IR et les données d'un CGM.

Définition des maladies cardiovasculaires et du processus d'athérosclérose

En nous éloignant des maladies métaboliques et des mesures potentielles en laboratoire de la santé métabolique, entrons maintenant dans le monde interdépendant des maladies cardiovasculaires. Bien que les maladies cardiovasculaires impliquent un ensemble complexe de processus, la pathologie et le processus principaux dont je parlerai aujourd'hui sont quelque chose connu sous le nom d'athérosclérose. Athérosclérose est le processus pathologique par lequel le corps répare les dommages à l'intérieur des artères, nos vaisseaux sanguins transportant l'oxygène. Je dis pathologique car bien que nous ayons des processus complexes pour réparer les dommages à nos artères, le processus au fil du temps peut conduire au développement d'une plaque obstructive et immunogène qui peut compromettre la circulation sanguine et agir comme une source de réactivité immunitaire. Essentiellement, le corps a développé une solution idéale à court terme pour réparer les vaisseaux sanguins, qui peut malheureusement avoir des conséquences négatives à long terme. Lorsque les plaques deviennent si graves ou instables, on peut subir une obstruction complète du flux sanguin artériel, laissant ainsi certains tissus sans oxygène et autres nutriments essentiels. Les deux conditions les plus problématiques associées à ces obstructions de la circulation sanguine sont les crises cardiaques (diminution de l'apport sanguin aux tissus cardiaques) et les accidents vasculaires cérébraux (diminution de l'apport sanguin au cerveau). Le processus d'athérosclérose, comme vous pouvez l'imaginer, peut affecter essentiellement n'importe quelle artère du corps, les artères desservant le cœur et le cerveau ayant les conséquences les plus tragiques.

Qu'est-ce que le cholestérol exactement et que fait-il?

Beaucoup d'entre vous pensent à ce stade, j'ai entendu dire que le cholestérol est impliqué dans ce processus d'athérosclérose, le cholestérol «élevé» me prédispose-t-il à développer cette maladie progressive? Bien que cela puisse être un sujet à part entière pour un article entier, la réponse courte à cette question n'est pas exactement. Le cholestérol, vous voyez, est lui-même un composant essentiel, une graisse critique pour le corps. C'est un élément constitutif des membranes cellulaires, un précurseur de la vitamine D et d'autres stéroïdes sexuels tels que les œstrogènes et la testostérone. Sans cholestérol, nous ne survivrions pas. Il est si important que même si nous pouvons le consommer à partir de notre alimentation, notre corps a une voie redondante pour fabriquer du cholestérol aux fins décrites précédemment. Alors, comment le cholestérol est-il impliqué dans le processus d'athérosclérose?

Le rôle des lipoprotéines dans la santé et les maladies cardiovasculaires

Le cholestérol est une graisse et, à ce titre, nécessite des protéines spécialisées pour le transporter dans le sang, principalement de l'eau. Ces protéines de transport sont à juste titre appelées lipoprotéines ou protéines «grasses». Trois des lipoprotéines les plus importantes du corps humain sont les lipoprotéines de basse densité (LDL), les lipoprotéines de haute densité (HDL) et les lipoprotéines (a) Lp (a). Bien que ces protéines transportent des graisses et des vitamines liposolubles en dehors du cholestérol, la médecine s'est principalement concentrée sur leur capacité de charge en cholestérol. Avez-vous déjà subi un test lipidique? Avez-vous mesuré votre LDL-C? Cette mesure est une mesure de la quantité de cholestérol à l'intérieur de vos particules LDL. HDL-C est une mesure de la quantité de cholestérol à l'intérieur de vos particules HDL. Lorsqu'il est ajouté avec la quantité de cholestérol dans les lipoprotéines de très basse densité (VLDL), vous obtiendrez essentiellement votre cholestérol total. En général, LDL-C est supérieur à HDL-C qui est supérieur à VLDL-C. Revenez à un panneau lipidique précédent et additionnez ces trois nombres et vous devriez obtenir un nombre proche sinon identique à votre cholestérol total.

Nous avons donc différentes lipoprotéines qui transportent le cholestérol, chaque lipoprotéine a-t-elle une fonction différente? Oui, ils le font. En général, les particules LDL transportent le cholestérol vers les tissus du corps, comme les gonades pour fabriquer des stéroïdes sexuels, vers la peau pour fabriquer de la vitamine D et vers les tissus en général pour construire / restaurer les membranes cellulaires. Les particules HDL transportent généralement le cholestérol dans le foie dans le cadre du recyclage et du processus de répartition. Lorsque nous commençons à penser au processus d'athérosclérose et à la réparation des artères endommagées, nous voyons que les particules de LDL sont intimement impliquées dans cette réponse complexe. Lorsque nous regardons la littérature, nous voyons que les particules LDL naïves ou non modifiées transportant du cholestérol ne semblent pas intrinsèquement présenter un risque pour le processus d'athérosclérose (11). Cependant, lorsque ces particules LDL commencent à changer de forme ou à subir des modifications chimiques telles que l'oxydation, les choses commencent à changer assez rapidement (11). Il semble que les particules LDL oxydées agissent comme un signal pro-inflammatoire qui peut conduire à un processus cyclique de dépôt de graisse dans une artère endommagée et à d'autres formes de réparation conduisant à une perturbation permanente de la structure de l'artère (11). En outre, il semble que les particules LDL plus petites, par rapport aux particules LDL de plus grande taille, posent un risque encore plus grand dans ce processus de propagation de l'athérosclérose (11). Vous vous demandez peut-être alors comment savoir si j'ai de petites particules LDL ou des particules LDL oxydées? Le panel lipidique de base ou le LDL-C m'en dit-il quelque chose? Malheureusement non. Mais ces tests existent!

Comment mesurer les lipoprotéines

Afin de mieux comprendre le métabolisme des lipoprotéines d'une personne, les laboratoires ont développé des tests spécialisés pour déterminer le nombre et la taille précis de diverses lipoprotéines telles que HDL et LDL. Sous des noms légèrement différents selon le laboratoire, tels que le lipoprofile RMN ou le test de mobilité ionique CardioIQ ® de Quest, ces tests commencent à faire la lumière sur le métabolisme des lipoprotéines d'un individu, supplantant sans doute les profils lipidiques de base. Lorsque nous commençons à comparer les avantages d'une évaluation en laboratoire de lipoprotéines par rapport à un panel lipidique de base, nous constatons qu'il existe un nombre non négligeable d'individus qui semblent avoir des résultats «normaux» sur le panel lipidique de base, mais qui ont en fait un milieu problématique de petites particules LDL ou oxydées (12,13). Il convient toutefois de préciser que le simple fait d'avoir un nombre élevé de petites particules LDL ou de particules LDL oxydées ne signifie pas que vous développerez ou souffrez déjà d'athérosclérose. Il indique simplement un risque accru qui pourrait être encore augmenté ou diminué avec d'autres facteurs environnementaux modifiables.

Les personnes atteintes d'une maladie auto-immune sont-elles plus à risque de maladie cardiovasculaire?

Tournant notre attention vers le monde de l'auto-immunité, essayons de répondre à la question: les personnes atteintes de maladies auto-immunes sont-elles plus à risque de développer une athérosclérose et d'avoir des événements indésirables comme des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux?

Bien qu'il soit impossible de regrouper toutes les maladies auto-immunes et de faire des recommandations spécifiques pour les personnes atteintes d'une maladie auto-immune, quelques thèmes généraux ressortent. Premièrement, ceux qui souffrent de certaines affections rhumatologiques comme la polyarthrite rhumatoïde et le lupus semblent être les plus à risque de maladie cardiovasculaire (14,15). De plus, les personnes atteintes d'arthrite psoriasique et de psoriasis semblent également présenter des risques plus élevés de développer une maladie cardiovasculaire (16). Les personnes atteintes de sclérodermie systémique (également connue sous le nom de sclérodermie) ont un ensemble plus unique de pathologies cardiovasculaires auxquelles elles sont sensibles et nécessitent en fait une évaluation et une prise en charge cardiométaboliques spécifiques (17).

Lorsque nous commençons à examiner l'hypothyroïdie ou la thyroïdite de Hashimoto, les choses deviennent un peu plus compliquées. Tout d'abord, il semble important de faire la distinction entre les personnes atteintes de thyroïdite de Hashimoto avec des niveaux d'hormones thyroïdiennes normales et celles présentant une hypothyroïdie manifeste car il semble y avoir des différences de risque entre ces deux groupes. Lorsque nous examinons globalement l'hypothyroïdie et même l'hypothyroïdie subclinique où la TSH d'un individu est augmentée, mais les niveaux d'hormones thyroïdiennes restent normaux, les individus sont plus susceptibles de développer diverses anomalies de la fonction cardiaque, y compris des lésions artérielles et de l'athérosclérose (18). Le traitement avec des médicaments de remplacement semble atténuer la plupart de ces risques et présente des avantages plus importants pour les plus jeunes, car le processus d'athérosclérose commence à l'adolescence et nécessite de nombreuses années pour progresser (18).

Bien que je n'aie évidemment pas répertorié toutes les maladies auto-immunes spécifiquement ici en ce qui concerne leur association au risque de maladie cardiovasculaire, essayons de revenir à la vue de 30000 pieds pour comprendre les mécanismes possibles pourquoi les personnes atteintes de maladie auto-immune peuvent être plus à risque de maladie cardiovasculaire.

Le rôle de l'inflammation chronique et des maladies cardiovasculaires

Bien qu'il semble évident, il est important de commencer cette discussion en reconnaissant la dérégulation immunitaire chronique présente dans les maladies auto-immunes et le potentiel de cycles chroniques d'inflammation. En regardant la littérature, il apparaît que cette augmentation de la réactivité immunitaire et de l'inflammation elle-même peut propager le processus d'athérosclérose (14,15). Si la circulation sanguine est chroniquement remplie de médiateurs inflammatoires et de cellules immunitaires réactives, un individu sera plus à risque d'athérosclérose et de progression de la maladie. Therefore, even if someone has an autoimmune disease for which the population data suggests a higher risk, if that individual is better able to control one’s disease and thus chronic inflammation, they do not necessarily have an elevated risk compared to the healthy population. This is why understanding one’s potential risks from population level research and then personalizing the assessment based on metabolic and cardiovascular specific testing is so important.

Individuals who follow a whole foods based diet such as the Mediterranean diet and even the Paleolthic diet appear to be at lower risk for cardiovascular disease (19, 20, 21). Additional positive lifestyle habits such as engaging in a moderate level of exercise and even obtaining sufficient sleep appear to all support lowering cardiovascular risk (22). Coupled with the well established goals of avoiding smoking and maintaining normal blood pressure, there is much one can do to mitigate any increased risk that may exist from an underlying autoimmune condition.

The Role of Genetics and Cardiovascular Disease

Now some may still be questioning, but what about family history and genetics, do these play even more critical roles for those with autoimmune disease? When we look at obesity and diabetes, while there are indeed some genetic associations with these conditions, they are actually much more strongly related to lifestyle habits such dietary patterns and exercise. Even when we look at conditions of dyslipidemia or dysregulated cholesterol and lipoprotein metabolism, purely genetic causes for disturbed lipoprotein metabolism is the exception rather than the rule.

The one relative exception behind that statement involves the often forgotten lipoprotein known as Lp(a). Lp(a) is a specialised form of LDL whose levels appear to be strongly associated with genetic predispositions rather than diet or lifestyle. Time and time again I will see patients with optimal expanded lipoprotein and blood sugar indices, but elevated Lp(a). Is an elevated Lp(a) in isolation an issue putting one at higher cardiovascular disease risk? The data is not conclusive, and it can be challenging to piece apart confounding variables such as insulin resistance without diabetes, poor dietary intake, etc, but most of the research points to an increased risk for cardiovascular disease with elevated levels of Lp(a) independent of other lipoprotein levels (23).

Research specific to autoimmune disease and Lp(a) additionally reveals strong associations with elevated levels and increased cardiovascular risk for rheumatologic conditions such as RA, lupus and antiphospholipid syndrome (24). As Lp(a) levels are relatively resistant to dietary and lifestyle changes, screening for elevated levels in individuals with autoimmune disease and a family history of early cardiovascular disease, especially when independent of traditional risk factors like smoking, obesity, and classic dyslipidemia is a reasonable choice. In my practice, given the relative low cost of a Lp(a) test, I have even taken a more liberalized approach to screen for elevated levels in almost all of my patients with a heavy focus on those with autoimmune disease.

Addressing Cardiovascular Disease Upstream

Moving forward this discussion regarding the interrelationship of genetics, blood sugar control and lipoproteins, I want to make one final important point. When we start to examine the pathogenesis of high levels of small LDL particles and damaged or oxidized LDL particles, we see that these outcomes are majoritively downstream of dysregulated blood sugar and chronic inflammation, processes that are highly influenced by diet and lifestyle. While traditional medicine focuses tremendously on directly addressing irregularities of blood cholesterol and lipoproteins with drug based therapies, the majority of issues with elevated LDL particle numbers including small LDL particles can actually be addressed by improving blood sugar control, increasing physical movement and reducing chronic stress.

Understanding which problems are actually downstream versus upstream of a particular issue, allows us to improve cardiovascular health and thus decrease cardiovascular risk as a byproduct of addressing issues with blood sugar and physical activity. While there are no magic bullets to address everyone’s problems, one cannot go wrong by first properly assessing one’s blood sugar control and adiposity in conjunction with one’s dietary intake and exercise patterns with the goal of trying to identify early developing issues before one develops full blown diabetes or gains a significant burden of adipose tissue.

Key Points & Suggestions for Cardiovascular Health

  1. Atherosclerosis is the pathologic process by which the body responds to damage inside of arteries. Over time this process can lead to the development of obstructing and immunogenic plaque that can compromise blood flow and act as a source of immune reactivity.
  2. Cholesterol is an essential fat carried around the body in various lipoproteins. It can be deposited at sites of blood vessel damage as part of the atherosclerosis process, but it and of itself is not the primary problem in the development of cardiovascular disease.
  3. Small and oxidized LDL particles appear to have higher potential for initiating and potentiating the atherosclerosis process. Laboratory studies that measure lipoprotein size and number may be critical tools for assessing cardiovascular risk in those with autoimmune disease.
  4. Many autoimmune conditions are associated with increased cardiovascular risk including heart attacks and stroke. The mechanisms behind these associations appear to be related to chronic inflammation that directly impacts blood vessel health as well as lipoprotein metabolism that indirectly affects the atherosclerosis process.
  5. Elevated and dysregulated blood sugar is one of the primary causes of atherosclerosis and thus is interrelated with lipoprotein metabolism and the development of cardiovascular disease.

Dernières pensées

I hope you have enjoyed this exploration of metabolic cardiovascular health in autoimmune disease. Please refer to the selection of Key Points within each section of the article or at the beginning of the article as they serve as a relative table of contents and summary for what is discussed. In addition I have provided a comprehensive list of readily accessible and affordable lab tests within the realms of metabolic and cardiovascular health. Please share a question or let us know what you think of the article in the comments section. As always we wish you continued success on your health journey!

List of Recommended Lab Tests

  1. CBC + Differential
  2. Hemoglobin a1c
  3. Comprehensive Metabolic Panel
  4. Fasting Insulin
  5. Calculate HOMA-IR from Fasting Insulin and Fasting Glucose: Use Calculator
  6. NMR Lipoprofile or Cardiac IQ ® Ion Mobility Lipoprotein Fractionation + Standard Lipid Panel
  7. Apolipoprotein b (ApoB)
  8. Lipoprotein (a) (Lp(a))
  9. Continuous Glucose Monitor (Explore Nutrisense to obtain sensors and phone based software)

Accessory Tests

  1. Oxidized LDL
  2. Uric Acid
  3. High sensitivity C-reactive protein (hs-CRP)
  4. Homocysteine

Note: This article and these laboratory recommendations are strictly informational in nature and do not constitute or substitute for professional medical advice. For those interested in pursuing a professional medical relationship in order to obtain described testing, you can visit my clinical website. In addition, it is also important to recognize that seeking to obtain or actually obtaining these labs without medical counsel or from a current medical provider that is unfamiliar with the lab reference ranges or each lab’s relevance to metabolic and cardiovascular health may create more stress and burdens for your health, so I strongly encourage you to only pursue such testing in the setting of a trusting and strong medical relationship.

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Références

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  2. Yeh TL, Chen HH, Tsai SY, Lin CY, Liu SJ, Chien KL. The Relationship between Metabolically Healthy Obesity and the Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med. 2019;8(8):1228. Published 2019 Aug 15. doi:10.3390/jcm8081228
  3. Versini M, Jeandel PY, Rosenthal E, Shoenfeld Y. Obesity in autoimmune diseases: not a passive bystander. Autoimmun Rev. 2014;13(9):981-1000. doi:10.1016/j.autrev.2014.07.00
  4. Zeevi D, Korem T, Zmora N, et al. Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses. Cell. 2015;163(5):1079-1094. doi:10.1016/j.cell.2015.11.001
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  6. Vigorelli V, Resta J, Bianchessi V, et al. Abnormal DNA Methylation Induced by Hyperglycemia Reduces CXCR 4 Gene Expression in CD 34+ Stem Cells. J Am Heart Assoc. 2019;8(9):e010012. doi:10.1161/JAHA.118.01001
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  19. Jamka M, Kulczyński B, Juruć A, Gramza-Michałowska A, Stokes CS, Walkowiak J. The Effect of the Paleolithic Diet vs. Healthy Diets on Glucose and Insulin Homeostasis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Clin Med. 2020;9(2):296. Published 2020 Jan 21. doi:10.3390/jcm9020296
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